Диагностика и профилактика бешенства

 Диагностика бешенства

Вирус бешенства, лечениеОснована на характерной клинической картине и анамнестических данных. Ведущие клинические признаки: циклическое течение процесса с последующей сменой периодов предвестников, возбуждения и параличей, начало с парестезий в месте укуса и симптомокомплекса тревоги, приступы гидро -, аэро - и акустикофобии, психомоторного возбуждения со склонностью к агрессии, вялые параличи различной локализации. При сборе анамнеза высчитывают срок со дня контакта ребенка с животными (укус, оцарапание, ослюнение, игра с животным), выясняют дальнейшую судьбу животного (пало, находится под наблюдением, скрылось).

 

Прижизненная лабораторная диагностика – обнаружение антигена в отпечатках роговицы с помощью метода иммунофлуоресценции и выделение вируса из слюны, слез, спинномозговой жидкости больного путем внутримозгового заражения мышей-сосунков. У погибших людей и животных исследуют мозг и слюнные железы. Диагноз подтверждают нахождением телец Бабеша-Негри, а также вируса с помощью биологической пробы и реакций иммунофлуоресценции, нейтрализации или антител, меченных энзимом. Для выявления телец Бабеша-Негри применяют окраску по Селлерсу или иммуноферментный метод. При исследовании заразного материала необходимо соблюдать правила, аналогичные таковым при работе с возбудителями особо опасных инфекций.

 

Дифференциальная диагностика.

Бешенство следует отличать от столбняка, менингита и энцефалита, полиомиелита, ботулизма, отравления атропином, истерии.

 

Read more »

Вирус бешенства

Вирус бешенстваБешенство (rabies) – острая вирусная болезнь, возникающая после укуса инфицированным животным, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы (развитием энцефалита).

 

Вирус бешенства – Neuroryctes rabies – принадлежит к семейству рабдовирусов, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК).

 

  Вирус бешенства

 

Различают 2 вида вируса – уличный, или дикий, и фиксированный. Уличный вирус циркулирует в природных условиях, высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг, в результате чего образуются специфические цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри). У кроликов при внутримозговом заражении инкубационный период болезни длится 12-28 дней.

 

Фиксированный вирус бешенства получен Л.Пастером (1884) в процессе многократных пассажей на кроликах при внутримозговом заражении. После введения вируса кроликам в мозг у них через 3,5- 7 дней развивается паралитическая форма болезни. При других путях заражения млекопитающих болезнь не возникает, тельца Бабеша-Негри не образуются, вирионы со слюной не выделяются.

 

Вирус бешенства инактивируется при температуре 60 гр. через 5-10 мин, при кипячении – через 2 мин. Быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, в 2-3% растворе лизола или хлорамина Б, 3-5 % растворе карболовой кислоты, в растворе ртути дихлорида (1:1000), чувствителен к основаниям. Хорошо сохраняется в глицерине (до 3 мес.) и в замороженном состоянии (до 2лет).

 

Заражение бешенством происходит от инфицированного животного, главным образом из отряда хищников (собаки, волки, лисицы, кошки), реже – кровососущие насекомоядные летучие мыши (Центральная и Южная Америка), травоядные животные. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

 

Различают природные очаги бешенства, которые формируются дикими животными (лисица, волк, шакал), и антропургические, поддерживаемые собаками, кошками, сельскохозяйственными животными. В странах Европы главным источником инфекции с 70-х годов 20 го века являются лисицы, на среднем Востоке – волки, в Северной Африке – шакалы, в Сша – койоты и скунсы. В городах основную эпидемиологическую роль играют собаки, обусловливающие 50-70% всех заражений человека. Особенно опасны бездомные, бродячие собаки.

 

Read more »

Ангина — как лечить?

ангина лечение  

 

Больные с тяжелым течением ангины, а также из детских учреждений закрытого типа подлежат обязательной госпитализации. Необходимо соблюдение постельного режима. Всем больным независимо от тяжести процесса проводят этиотропное лечение, включающее прежде всего противострептококковоые средства. Для этого больным в/м вводят бензилпенициллин по 100000-200000ед/кг массы тела в сутки через каждые 4-6 ч на протяжении 3-4 дней. Эффективны оксациллина натриевая соль, препараты тетрациклинового ряда. Своевременная антибиотикотерапия в достаточной дозе и кратности введения и, в частности, внутримышечное введение антибиотика являются обязательными условиями профилактики ревматизма. Лишь при невозможности проведения указанного лечения в домашних условиях можно вводить бициллин-1 в дозе 50000-10000ед/кг массы тела ребенка 1 раз в неделю в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Наилучший эффект дает бактрим (бисептол-120), который принимают внутрь в течение 7-10 дней: дети 2-5 лет – по 2 таблетки 2 раза в день, 5-10 лет – по 3-4 таблетки 2 раза в день, дети старше 10 лет – по 2 таблетки бисептола-480 2 раза в день.

Антибиотики при местном применении не оказывают положительного действия. Местная терапия может быть ограничена полосканием горла теплыми растворами гидрокарбоната натрия, перманганата калия.

 

Целесообразно назначать салицилат натрия внутрь по 0,2 г на год жизни ребенка в сутки в 3 приема.

При стафилококковой ангине, кроме антибактериальной терапии (эритромицин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), показаны противостафилококковые иммунопрепараты. Больным ангиной Симановского-Плаута-Венсана проводят антибиотикотерапию (бензилпенициллин, тетрациклин), назначают метронидазол.

 

Профилактика и мероприятия в очаге при ангине.

Раннее выявление и изоляция больных ангиной. Выявление и лечение больных хроническим тонзиллитом. Закаливание.

Возникновение эпидемической вспышки в закрытом коллективе требуют проведения заключительной дезинфекции. Больных ангиной Симановского-Плаута-Венсана изолируют. Детей, контактирующих с больными, обследуют, в детских коллективах носителей фузоспирохетозного симбиоза выделяют в отдельную группу, санируют.

Некротическая ангина

некротическая ангинаНекротическая ангина Симановского - Алаута - Венсана может быть вызвана экзогенной (достаточно заразительна) и эндогенной инфекцией. Изменения чаще локализуются с одной стороны. При некрозе тканей образуется довольно глубокая язва с неровными краями, дно которой покрыто грязным зеленовато-серым налетом. Легко удаляемая пленка быстро «восстанавливается». Процесс может распространяться на ткань, окружающую глоточные миндалины. В типичных случаях общее состояние ребенка и субъективные ощущения мало соответствуют грубым морфологическим изменениям. Температура тела чаще субфебрильная, боль в глотке не всегда беспокоит больного, регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, умеренно чувствительны.

 

Небные миндалины – типичная локализация ангины. Более редко поражаются язычная, носоглоточная, трубная миндалины, боковые валики глотки.

 

Осложнения ангины.

Могут возникнуть после любой формы ангины. Помимо описанного выше паратонзиллита возможны гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, очаговый нефрит, тромбофлебит яремной вены, сепсис, миокардит, эндомиоперикардит, медиастинит. Кроме того, в более поздние сроки ангины иногда возникают ревматизм, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный полиартрит, хорея. С очагом инфекции в области лимфаденоидного кольца связывают иногда пневмонию, холецистит, аппендицит.

 

Диагностика ангины

Read more »

флегмонозная ангина

Флегмонозная ангина у детей наблюдается значительно реже, чем у взрослых, однако известны случаи развития ее даже у детей первого года жизни. Воспалительный процесс протекает или в толще миндалин (интратонзиллит), или (чаще) в паратонзиллярной клетчатке и окружающих ее тканях (паратонзиллит). При нагноении образуется соответственно интра- или паратонзиллярный абсцесс, как правило, с одной стороны. Нарастает резкая пульсирующая боль в глотке, иррадиирущая в ухо. Значительно ограничено открывание рта. Голос гнусавый, увеличены и болезненны шейные лимфатические узлы, движения головы и шеи также болезненны. Осмотр зева затруднен. Наблюдаются резкая гиперемия и отечность тканей полости рта и глотки. Миндалина увеличена и значительно выпячена, в связи, с чем передняя небная дужка сглажена. Язычок смещен в противоположную сторону. Сформирование абсцесса можно определить по выпячиванию желтоватого участка слизистой оболочки или по размягчению ткани вокруг миндалины и флюктуации при прощупывании пальцем.

Лакунарная ангина

Фолликулярная ангина – проявление нагноения лимфатических фолликулов миндалин. На фоне указанных выше изменений видны желтовато-белые с булавочную головку субэпителиальные абсцессы, просвечивающие через слизистую оболочку и слегка выступающие над поверхностью миндалин. При вскрытии этих процессов видны одинаковой величины мелкие налеты, которые иногда сливаются в более крупные. Такой же процесс может развиться и в лакунах, где скапливается гнойный экссудат. Это приводит к возникновению фолликуляно-лакунарной (лакунарной) ангины. Механизм развития лакунарной ангины может быть и иным. Воспалительный процесс приводит к скоплению в лакунах гноя (десквамированный эпителий, слизь, микроорганизмы, лейкоциты), что воспринимается как различной формы желтоватые, желтовато-белые гнойные пробки или налеты в устьях лакун. Налеты могут сливаться (сплошной налет или пленка – фибринозная ангина), возникать на одной или обеих сторонах, сниматься, не оставляя кровоточащей поверхности. Лакунарная ангина встречается значительно чаще, чем фолликулярная. При последней чаще наблюдаются более выраженная интоксикация и склонность к местным и общим осложнениям в связи с первоначальным скоплением гнойного экссудата в фолликулах и затруднением его оттока. В связи с этим нельзя согласиться с мнением, что между этими двумя формами ангины существуют лишь формальные (количественные) различия.
Перечисленные формы ангины являются проявлением единого патологического процесса, который может остановиться на любом этапе.