Нормативные документы по профилактике ВБИ

Нормативные документы, реализующие в современных условиях профилактику ВБИ (внутрибольничная инфекция)

 

1.Санитарные правила и нормы. СанПин 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность. 18.05.2010г №58

 

  1. ОСТ 42-21-2-85

«Стерилизация и дезинфекция изделий мед.назначения. Методы, средства, режимы. Кварцевание 2 раза в смену после текущей уборки. Метод погружение – перчатки, кушетка – протирать, орошать.

 

3.СанПин 2.1.7.2790-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к обращению с медицинскими отходами». кл А –нетоксичные (белый), кл В – эпид. опасны (желтый). Кл Г – токсилогические (черные) термометры сломанные, кварцевые лампы, лекарственные препараты с иссекшим сроком годности.

 

  1. Санитарные Правила 3.1.5.28 26-10 п.8 «Профилактика Вич-инфекции».

Read more »

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Схема обработки медицинских изделий многоразового использования начинается с:

 

  1. Предварительная отмывка в растворе дезинфектанта, без учета времени, смыть остатки биоматериала «Для предварительной отмывки» №1.

 

2 «Для дезинфекции» №2 – погружаем в раствор дезинфектанта, экспозиция по препарату.

 

  1. На этом этапе будет предстерилизационная очистка - тщательное мытье инструментария в моющем растворе, либо №2 «Для дезинфекции», где проводилась дезинфекция современный дезинфектант – 0,30с на 1 изделие.

 

  1. Ополаскивание под проточной водой (10 – 15 минут, до полного исчезновения запаха дезинфектанта).

 

  1. Емкость №3 «Для обессоливания» - ополаскивание дистиллированной водой.

 

  1. Сушка (открытый способ СЖШ 80-85С до полного исчезновения влаги).

 

  1. Контроль (азопирамовая проба) PH > 8,5 - фенолфталеин PH< 7,5 – азопирамовая проба – остатки биологических загрязнений, дезинфицирующий, либо моющих средств.

 

  1. Оформление документации, выбор метода стерилизации.

 

 

 

 

Определение группы крови

определение группы кровиЧасто тема определение группы крови дается нелегко и не совсем понятно сразу. Представляю лекцию небольшую на эту тему. Кратко и думаю, что пригодиться для экзаменов, сама сдавала по этой лекции.

При переливании крови необходимо учитывать, чтобы АГ (агглютиногены)  донора не встретились с АТ (антителами) реципиента.

На эритроцитах может находиться более 80 видов АГ (агглютиногенов). Но в первую очередь учитываются А-Гены по АВО системе.

 

На А-Гены А и В в крови могут находиться уже готовые антитела (А-Тела) – называются агглютинины α(альфа)  и β (бета). На другие А-Гены  А-Тела вырабатываются только после контакта с этим А-Геном.

 

В основе классификации группы крови по АВО системе лежит наличие определенного А-Гглютиногена и агглютинина)

 

В основе определения группы крови лежит определение, наличие в крови Агглютиногенов с помощью стандартных сывороток.

 

Стандартная сыворотка – это плазма без фибриногена с известными Агглютининами.

 

0(I) – Есть агглютинины α и β, аггютиногенов здесь нет

А(II) – Есть агглютинин  β, агглютиноген А

В(III) – Есть агглютинин α, агглютиноген В

АВ(IV) – Нет агглютининов, агглютиногены А и В

 

II β                                                   III α

+(агглютинация) (есть В)               +(есть А)

- (отсутствие аглют.) (нет В)          - (нет А)

 

Объясняем так: Сыворотка II группы крови содержит аггютинины β, поэтому являются индикатором на агглютиноген В.

Сыворотка III группы крови содержит агглютинин α, и является индикатором на агглютиноген А.

 

I                                    II                                    III

+                                    +                                    -

(подтверждает В)    (есть В)                        (нет агглютиногена А)

 

Объяснение:   Агглютинация сыворотки II группы крови показывает наличие в крови агглютиногена В, отсутствие агглютинации с сывороткой   III группы крови показывает, что в крови нет агглютиногена А, агглютинация с сывороткой I группы крови подтверждает наличие в крови агглютиногена В.

 

Примечание: ответ необходимо начинать с результата с сывороткой II или III группы крови (с той с которой произошла агглютинация). Только потом объяснять результат с сывороткой I группы крови.

 

Для исключения ложной агглютинации и подтверждения результата сыворотками II и III группы крови используют сыворотку I гр. крови.

Сыворотка I группы крови используется для контроля для подтверждения наличия или отсутствия в крови агглютиногенов А и В.

 

Для подтверждения результатов необходимо использовать сыворотки различных серий. Для получения сыворотки другой серии, необходимо взять кровь у другого донора.

 

IV группа крови – нет α и β   (агглютининов)

 

Если агглютинация произошла сыворотки в трех группах крови для подтверждения их истинности необходимо взять сыворотку  IV группы крови , она не содержит агглютининов, поэтому с ней никогда не происходит истинная агглютинация (+ + + -). Поэтому сыворотка  IV группы крови используется для подтверждения истинности предыдущих агглютинация и IV группы.

 

Агглютинация вызвана встречей одноименных агглютиногенов и агглютининов – называется истинной.

 

Агглютинация вызванная другими причинами -  называется ложной.

 

Правила определения групп крови

 

1.Определение по стандартным сывороткам  0(I), А(II), В(III) групп 2-х серий каждой в сомнительных случаях для контроля используется  сыворотка АВ(IV) группы.

 

2.Температура реакции 15 – 30 С (градусов).

 

3.Определение производится на белой тарелке (или стекле с белой подложкой) разделенной восковым карандашом на 4 части с обозначением групп крови.

 

4.Соотношение крови испытуемого и стандартной сыворотки в каждой капле 1:8 или 1:10 (розовый цвет смеси).

 

5.Использование отдельных палочек для каждой капли.

 

6.Обязательное добавление изотонического раствора(NaCl) к каждой капле.

 

7.Чтение окончательного результата через 5 минут.

 

Две серии каждой сыворотки используют для контроля, подтверждения истинности агглютинации.

 

4-ое правило позволяет увеличить вероятность встречи агглютиногенов с агглютининами.

 

7-ое правило необходимо соблюдать так, как агглютиногены одного вида имеют различную способность к агглютинации. Например, агглютиноген А имеет подвиды А1, А2. Чем больше цифра, тем меньше способность к агглютинации. 5 минут требуется для взаимодействия даже слабых агглютиногенов с агглютинином.

Язвенная пиодермия

Заболевание язвенная пиодермия чаще возникает у лиц истощенных, перенесших тяжелые общие болезни, имеющих поражения внутренних органов (особенно пищеварительного тракта), центральной и вегетативной нервной систем, желез внутренней секреции (сахарный диабет) и другие.

 

У таких больных выявлены угнетение фагоцитоза и хемотаксиса, нарушения гуморального и клеточного иммунитета.

 

Клиника. Течение и клиническая картина хронической язвенной пиодермии весьма разнообразны, что отчасти зависит от характера возбудителя (стафилококка), его симбиоза со стрептококком, протеем, кишечной и синегнойной палочками и др. Более важную роль играют реактивность организма и состояние кожи больного.

 

Диагностика разных форм хронической язвенной пиодермии базируется в первую очередь на клинических признаках; микробиологические исследования (бактериологическое и бактериоскопические) имеют лишь некоторое значение. Каждая клиническая форма отличается патогенетическими особенностями, которые необходимо учитывать при назначении терапии, определении прогноза и проведении профилактических мероприятий. К числу сравнительно редко встречающихся клинических форм хронической язвенной пиодермии относятся: хроническая  язвенная вегетирующая пиодермия,  вегетирующая пиодермия Hallopeau; язвенная вегетирующая пиодермия; бластомикозоподобная пиодермия; pyoderma fistulans sinifica; «пиодермия лица»; acne fulminans; некротические угри; acne keloidea; рубцующийся фолликулит; пустулезный и атрофический дерматит голеней; абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гофмана; шанкриформаная пиодермия; гангренозная пиодермия; гангрена полового члена и мошонки; вегетирующий пиостоматит.

 

Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия встречается в любом возрасте, в том числе и у детей, однако чаще у лиц от 40 до 60 лет. У большинства наблюдавшихся нами больных заболевание почти не отражалось на их общем состоянии. У отдельных пациентов появляются изменения, протекающие по типу хронического сепсиса (снижение массы тела, слабость, периодическая лихорадка, головная боль, бессонница). Иногда процесс осложняется вторичным амилоидозом почек.

 

Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия может развиваться у лиц, страдающих шаровидными угрями. Своеобразный глютеальный инфильтративно-фистулезный процесс рассматривают как особый тип хронической пиодермии. В процесс могут вовлекаться надкостница и костная ткань.

 

Для хронической язвенной вегетирующей пиодермии характерно развитие  на месте пустул или фолликулитов изъязвленных бляшек синевато-красного цвета, мягкой консистенции, резко ограниченных от окружающей здоровой кожи, заметно приподнятых над ней, имеющих неправильно округлые или овальные очертания. Поверхность бляшек полностью или частично изъязвлена, покрыта папилломатозными разрастаниями с веррукозными корковыми наслоениями. Бляшки окружены ободком застойной гиперемии, при сдавливании их из межсосочковых щелей и отверстий свищевых ходов выделяется гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Имеется склонность к серпигинированию. При регрессировании центральная часть бляшки западает, вегетации уплощаются, ороговевают, отдлеление гноя прекращается. Заживление происходит с образованием рубцов. Они неровные, с эпителиальными сосочковидными возвышениями и мостиками, напоминают «лохматые» рубцы после коликвативного туберкулеза кожи. Нередко в центре или с одной стороны продолжает расти. Очаги язвенной вегетирующей пиодермии могут быть единичными или множественными. За счет их роста и слияния образуются большие пораженные участки, например захватывающие всю голень.

 

Процесс локализуется на любом участке, однако излюбленными местами являются волосистая часть головы, верхние конечности, лобок, подмышечные и паховые области, голени. Для очагов на тыле кистей характерны веррукозные разрастания.

 

Течение хронической язвенной вегетирующей пиодермии очень длительное (месяцы и даже годы), с периодами затухания и обострения. Одновременно с вышеописанными очагами могут наблюдаться фолликулиты, фурункулы.

 

Гистопатология. Выявляют дистрофические изменения в эпидермисе и хроническое воспаление  в дерме с очагами гранулематоза, некроза и абсцедирования. В эпидермисе отмечается гиперкератоз, иногда очаги паракератоза и микроабсцессы, содержащие нейтрофильные гранулоциты. Удлиненные и расширенные эпидермальные отростки глубоко проникают в дерму, часто анастомозируют между собой, создавая у отдельных больных картину псевдоэпителиоматозной гиперплазии.

 

В дерме образуется периваскулярный или диффузный инфильтрат, нередко проникающий в глубокие ее слои и гиподерму. Среди клеток инфильтрата преобладают лимфоциты, гистиоциты, фибробласты с примесью нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, плазмоцитов. Обнаруживаются различной величины очаги некроза, абсцессы.

 

Дифференциальная диагностика. Хроническую язвенную вегетирующую пиодермию нужно отличать от колликвативного и бородавчатого туберкулеза кожи, глубоких микрозов (бластомикоза Гилкриста и споротрихоза).

 

От колликвативного туберкулеза кожи хроническая язвенная вегетирующая пиодермии отличается тем, что процесс на коже начинается с появления пустул и фолликулитов, из которых в последующем формируются бляшки синюшно-красного цвета, покрытие папилломатозно-веррукозными разрастаниями, со склонностью к серпигинированию, а не глубоко   расположенных инфильтратов в подкожной основе, связанных с лимфатическими узлами, что характерно для колликвативного туберкулеза кожи. Патогномоничными являются положительный симптом «сита» (при сдавливании очага из межсосочковых целей и свищевых ходов выделяется гнойно-кровянистое отделяемое) и значительная болезненность. Отсутствуют признаки туберкулезного поражения внутренних органов, лимфатических узлов, костей, суставов, туберкулиновые пробы отрицательные.

 

Бородавчатый туберкулез кожи в отличие от хронической язвенной вегетирующей пиодермии располагается преимущественно на тыле пальцев и кистей. В очаге поражения имеются три зоны (центральная – ороговевшая, бородавчатая; средняя – инфильтративная, синюшно-красного цвета и периферическая – ободок более яркой красной окраски). При хронической язвенной вегетирующей пиодермии выявляется положительный симптом «сита», очаги поражения чаще склонные к серпигирированию, болезненны. В затруднительных случаях правильно поставить диагноз помогает гистологическое исследование.

 

Для бластомикоза Гилкриста характерно поражение внутренних органов (легких, печени, селезенки), костей (позвоночного столба, ребер) и центральной нервной системы. В последующем процесс распространяется на кожу из более глубоко расположенных тканей, и образуются свищевые ходы. При хронической язвенной вегетирующей пиодермии на коже возникают резко отграниченные от окружающих участков бляшки, округлые или овальные, поверхность которых изъязвлена, покрыта папилломатозными разрастаниями с веррукозными и корковыми наслоениями. Для бластомикоза Гилкриста же характерно образование глубоких округлых язв с полициклическими очертаниями, окруженных валиком с мелкими гнойничками на его поверхности. Уточнению диагноза помогают культуральная диагностика (при бластомикоза получение культуры дрожжеподобного гриба) и гистологическое исследование.

 

В отличие от споротрихоза для хронической язвенной вегетирующей пиодермии не характерно образование в месте внедрения возбудителя бугорков плотноэластической консистенции с последующим их некротизированием и формированием споротрихозного шанкра (язвы с неровными краями, темно-красного цвета). Отсутствуют расположенные по ходу лимфатических сосудов распадающиеся узлы, не наблюдаются полиморфные высыпания  (эритематозно-сквамозные, везикулезные, папулезные) и поражения внутренних органов, протекающие очень тяжело при споротрихозе. При микологическом исследовании (посев пунктата невскрывшихся узлов или внутрибрюшинное заражение этим материалом белых мышей, у которых развивается перитонит, в последующем – микроскопическое исследование экссудата) обнаруживают возбудитель sporotrichum Schenkii.

Обыкновенные угри

Обыкновенные угри (acne vulgaris) представляют собой хронически протекающее заболевание с поражением сальных желез.

 

Причины возникновения обыкновенных угрей является:  наследственная предрасположенность, снижение иммунологической реактивности организма, нарушение функции гормональной системы с преобладанием андрогенных и недостатком эстрогенных гормонов, при фокальной инфекции, заболеваниях пищеварительного тракта, себорее.

 

Немаловажное значение имеют различной степени выраженности расстройства углеводного обмена, избыточное употребление углеводов, несостоятельность терморегуляционных систем организма. Заболевание начинается в юношеском возрасте, обостряется в холодное время года. Отмечается улучшение в летние месяцы.

 

Клиника.

Обыкновенные угри клинически отличаются разнообразием. Высыпные элементы обычно локализуются на коже лица, груди и спины; при тяжелом, распространенном течении в процесс вовлекается кожа плеч и верхней трети предплечий. Вначале в результате закупорки устьев фолликулов волос роговыми массами и кожным салом образуются комедоны в виде черных точек. В результате присоединения гнойничковых заболеваний  развивается болезненный инфильтрат – папулезная форма заболевания (a.papulosa), проявляющаяся розово-красными, фолликулярно-расположенными узлами величиной от просяного зерна до мелкой горошины, полушаровидной или конической формы. В дальнейшем в центре узла может образоваться небольшая пустула, подсыхающая с образованием корки или вскрывающаяся – пустулезная форма (a.pustulosa). Read more »

Сикоз

Сикоз (sycosis vulgaris) представляет собой хроническое стафилококковое поражение кожи. Наблюдается почти исключительно у взрослых мужчин, в настоящее время встречается редко. Слово «сикоз» происходит от греческого sycon – винная ягода. Синонимы: сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный.

 

К развитию сикоза предрасполагают: травматизация кожи (наиболее часто бритье), хронический ринит, нарушения функции нервной системы, внутренних органов и эндокринных желез, в частности гипофункция половых желез, повышенная сенсибилизация кожи к стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности, наличие фокальной инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит).

 

Клиника. Сикоз может поражать кожу волосистых участков лица (борода и усы), волосистой части головы, шеи, лобка, бедер и голеней, но излюбленной локализацией его является кожа лица и передней поверхности шеи. Заболевание характеризуется беспрерывно рецидивирующим высыпанием остеофолликулярных напряженных пустул и фолликулов, содержащих желто-зеленоватый, густой гной, пронизанных в центре волосом, несколько болезненных, иногда сопровождающихся зудом, с небольшой гиперемией по окружности. Очаги сливаются, образуя обширные участки поражения.

 

Read more »